4月11日世界帕金森日，你惧“帕”吗？

拳王阿里罹患的是帕金森病，他主要是因为多次反复的脑部受伤导致的脑部退行性病变引起的。

帕金森病是一种脑部退行性病变，中老年多见，通常认为是中脑产生多巴胺的黑质神经元逐渐减少造成的，多巴胺通过结合多巴胺受体作用于脑部其他部位，控制着人体运动功能，注意力，学习，愉悦满足感等，缺乏多巴胺会引起帕金森病的多种症状，包括运动症状和非运动症状。比如动作减慢、肢体震颤、身体佝偻前倾，后期出现行走翻身困难等运动症状，同时对病人生活影响较大的还有非运动症状，比如便秘、尿频尿急夜尿增多、夜间喊叫拳打脚踢（RBD）、认知功能下降，晚期甚至出现一些精神行为的异常，有幻觉妄想等，对生活造成极大的困扰，所以有人就称它为“社交癌症”。

主要是中脑的黑质致密部，多巴胺神经元严重丢失，达到50%以上，才会出现临床症状。其他一些部位，比如蓝斑、脑干的中缝核、迷走神经背核等也有较为明显的丢失。另外黑质-纹状体通路变性，纹状体多巴胺递质水平显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进。

机制不明，可能的因素：

1.环境因素： MPTP（一种嗜神经毒）、杀虫剂、除草剂（结构和MPTP相似），这种嗜神经毒会使线粒体内的ATP生成减少，导致多巴胺能神经元变性、丢失。一氧化碳、重金属如锰及食品添加剂，抗氧化功能障碍和氧化应激可能和帕金森病的发病病情进展有关；

2.遗传因素：20世纪90年代后期在意大利、希腊、德国的个别家族性帕金森患者中发现a-突触核蛋白基因突变，呈常染色体显性遗传，到目前为止至少发现有10个单基因（Park1-10）与家族性帕金森病连锁的基因位点，目前认为约10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发；

3.神经系统老化：和年龄相关，帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病少见。有资料显示，30岁以后随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元开始出现退行性变，多巴胺能神经元渐进性减少，尽管如此，其正常减少的速度不足以导致发病，老年人群中患病者也是少数，所以神经系统老化只是帕金森病的促发因素；

4.反复脑部创伤；

5.药物影响：如抗精神病药物或其他一些药物；

6.多因素交互作用：帕金森病并非单因素所致，而是多因素相互作用下发病。基因易感性可使患病几率增加，但并不一定发病，只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能紊乱、蛋白酶功能障碍、炎性或免疫反应、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失，才会导致发病。

运动方面：最早可表现为下肢的沉重感，步子迈不开，行走的速度减慢，步幅变小，精细动作完成不好，比如扣纽扣、切菜、缝衣服等。有些会出现静止性的震颤，但更有意义的动作迟缓，“小写征”，字写的越来越小。

非运动方面：嗅觉的减退（除去五官科本身的问题），闻不到气味，这在帕金森病病人早期中很常见；睡眠障碍（RBD），不安腿综合征，肢体的麻木、疼痛（有病人一侧肢体麻木疼痛，始终当是颈椎病或腰椎病，手术效果也不好）；自主神经症状，比如便秘、多汗、尿频尿急夜尿增多、体位性低血压（头晕）、性功能障碍；精神症状（早期焦虑、抑郁）。

帕金森病的治疗是一个综合治疗，包括药物、手术、康复、心理治疗和护理。

药物治疗是首选，手术治疗是一种补充手段。目前治疗的手段，无论是药物还是手术，都只能改善症状，不能有效的阻止病情的发展，更无法治愈。因此治疗不能仅顾及眼前，要考虑将来，所以我们用药的原则是达到有效的改善症状，提高生活质量为目标（个体化）。坚持“剂量滴定”，“以最小剂量达到满意效果”，不同患者药物选择不仅要考虑病情特点，还要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等等，同时我们要关注药物的副作用和可能带来的运动并发症。

抗胆碱能药物、金刚烷胺、复发左旋多巴、DR激动剂、MAO-B抑制剂、COMT抑制剂。

药物剂型及使用方式的改变，比如控释剂，长效多巴胺受体激动剂、持续皮下注射阿扑吗啡（D1/D2多巴胺能激动剂）、持续十二指肠左旋多巴-卡比多巴泵入（胃空肠造瘘软管直接泵入到靠近空场的位置，这种办法可以避免胃排空的不稳定性和改善药物在小肠内的吸收）、脑深部刺激术（DBS，治疗运动症状波动、运动功能障碍和震颤），靶点的选择，合适病人的筛选、术前的评估，DBS对很多非运动症状改善不明显。

日常饮食：应该尽可能的维持均衡饮食，每日食谱多样化，多吃杂粮和瓜果蔬菜，尽量少吃动物脂肪，适当补充奶类和豆类，以防止骨质疏松和骨折，每天摄入足够的纤维素和水果，防止便秘，牛奶等蛋白质尽可能放在晚饭后或睡前服用，高蛋白会影响左旋多巴的药效。

起居：自己的事情自己做，穿戴尽量宽松，避免用细小的纽扣，以拉链或魔术贴代替，鞋子不要选择系鞋带的，鞋底避免橡胶或生胶底，以防患者向前倾倒。

住：宽敞明亮，洗手间选择坐式马桶，防滑垫，安装把手和扶梯。